بیماری مزمن کلیه (CKD) یکی از اصلی‌ترین علل مرگومیر در جهان است. پیش‌بینی می‌شود تا سال۲۰۴۰، CKD به پنجمین علت مرگومیر جهانی تبدیل شود. همچنین پیش‌بینی می‌شود قبل از پایان قرن حاضر در کشورهای با امید به زندگی طولانی، CKD به دومین علت مرگومیر تبدیل شود. بیماری کلیوی دیابتی (DKD) شایع‌ترین علت CKD است. تصور می‌شود که همراه با افزایش سن، فشار خون بالا و چاقی از عوامل کلیدی افزایش شیوع و مرگومیر ناشی از CKD باشد. در واقع، فشار خون بالا در حال حاضر دومین علت شایع CKD است. شایان ذکر است، بیش از ۹۰ درصد از بیماران مبتلا به دیابت و تقریباً همه بیماران مبتلا به CKD دیابتی مبتلا به فشار خون نیز هستند.
ویژگی‌های داروی ایده‌آل در این شرایط
در چنین شرایطی از داروهایی که کنترل قند خون را بهبود می‌بخشند و به طور همزمان فشار خون و وزن را کاهش می‌دهند، استقبال می‌شود. علاوه بر این، از آنجایی که یکی از ویژگی‌های کلیدی CKD افزایش مرگومیر قلبی‌عروقی (CV) است، اگر چنین داروهایی حوادث CV و مرگومیر را نیز کاهش دهند، پیشرفت وسیعی را به سمت کاهش تأثیر CKD بر سلامتی پیش می‌برند.
پایه فعلی درمان CKD و یکی از پایه‌های اصلی درمان بیماری CV، مهار سیستم رنین-آنژیوتانسین است. اما پیشرفت به سوی هایپرکالمی، بهره‌گیری مطلوب از این درمان را محدود میکند. بنابراین اگر چنین داروهایی به کنترل هیپرکالمی نیز کمک کنند، مفید خواهند بود.
شواهد مرتبط با مهارکننده‌های SGLT2
شواهد مطالعات متعدد طی چندین سال نشان داده است که مهارکننده‌های سدیم-گلوکز۲ (SGLT2) دارای بسیاری از این ویژگی‌ها هستند. شواهد اخیر نشان می‌دهد که این داروها همچنین ممکن است خطرات قلبی‌عروقی قابل توجه و خطرات کلیوی را در بیماران دیابتی و غیردیابتی CKD که با استاندارد فعلی بلوک RAS درمان می‌شوند، کاهش دهند.
مهارکننده‌های SGLT2 پیامدهای کلیوی و قلبی‌عروقی را در دیابت نوع دوم بهبود می‌بخشند
شواهد نشان می‌دهد:
- مهارکننده‌های SGLT2 نتایج قلبی‌عروقی را در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ بهبود می‌بخشد
- علاوه بر این، مهارکننده‌های SGLT2 به عنوان داروهای ضد دیابت، کنترل متابولیک را بهبود می‌بخشند.
- همچنین مهارکننده‌های SGLT2 فشار خون و وزن را کاهش می‌دهند. این تاثیر احتمالاً به این دلیل است که این دارو باعث افزایش دفع ادراری سدیم و گلوکز می‌شود
این دیورز ایزواسموتیک همچنین منجر به بهبود کنترل هیپرکالمی می‌شود. در حالی که اثر ضددیابتی مهارکننده‌های SGLT2 با کاهش eGFR (GFR تخمینی)کاهش می‌یابد، از آنجایی که مقدار کل گلوکز دفع‌شده کم می‌شود، مزایای قلبی‌عروقی و کلیوی همچنان در حد تحتانی طیف eGFR بیماران ثبت‌نام شده در کارآزمایی‌های بالینی بزرگ مشاهده می‌شود.
اگرچه در مورد مکانیسم‌های دقیق محافظت از کلیه و قلب توسط مهارکننده‌های SGLT2 بحث وجود دارد، اما این داروها فشار داخل گلومرولی را در افراد مبتلا به دیابت و غیردیابتی کاهش می‌دهد. چرا که گلیکوزوری در افراد غیردیابتی نیز مشاهده می‌شود. گلوکز پلاسما به طور مداوم توسط گلومرول‌ها فیلتر می‌شود و به طور کامل توسط لوله‌های پروگزیمال جذب می‌گردد. علاوه بر کاهش GFR نفرونی و افزایش ناتریورز، این مکانیسم بار کاری لوله پروگزیمال را کاهش می‌دهد.
سایر یافته‌ها از مطالعات اخیر نشان می‌دهد که مهارکننده‌های SGLT2 :
- پیامدهای قلبی‌عروقی را همچنین در بیماران غیردیابتی مبتلا به HF بهبود می‌بخشد.
- پیامدهای کلیوی را در بیماران غیردیابتی مبتلا به HF بهبود می‌بخشند.
- پیامدهای کلیوی و قلبی‌عروقی را در بیماران غیردیابتی مبتلا به CKD بهبود می‌بخشد.
بنابراین به نظر می‌رسد که مهارکننده‌های SGLT2 در درجه اول عواملی نفروپروتکتیو و کاردیوپروتکتیو هستند که علاوه بر این، کنترل قند خون را در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ بهبود می‌بخشند.
Pubmed – SGLT2 inhibitors for non-diabetic kidney disease: drugs to treat CKD that also improve glycaemia
ما را در شبکه‌های اجتماعی دنبال کنید
