محرومیت از خواب و اختلال در تثبیت حافظه

تثبیت حافظه در هیپوکامپ

انعطاف‌پذیری هیپوکامپ و ذخیره‌سازی حافظه در آن در نتیجه حالت‌های مختلف هوشیاری محدود می‌شود. هم در مدل‌های انسانی و هم در مدل‌های حیوانی، کم‌خوابی، تثبیت انواع مختلف خاطرات وابسته به هیپوکامپ را مختل می‌کند. این اثر به طور گسترده در مدل‌های موشی مورد مطالعه قرار گرفته است. در این مدل‌ها تجربه محرومیت از خواب (SD) به مدت چند ساعت می‌تواند تثبیت حافظه مرتبط با اجسام، مکان‌ها و حافظه ترس زمینه‌ای با واسطه هیپوکامپ را مختل کند. مطالعه‌ای اخیر مسیرهای بیوشیمیایی درگیر در تثبیت حافظه را مشخص کرده است. این مسیرها در هیپوکامپ به دنبال محرومیت از خواب مختل می‌شوند. با این حال، در مورد اینکه چگونه SD بر عملکرد ریزمدار هیپوکامپ تأثیر می‌گذارد، اطلاعات کمتری در دست است.

محرومیت از خواب و تاثیر آن بر حافظه

کم‌خوابی و محرومیت از خواب الگوهای فعالیت شبکه هیپوکامپ را که با تثبیت حافظه مرتبط است، مختل می‌کند. به عنوان مثال، کم‌خوابی با تغییرات فعالیت شبکه به دنبال یادگیری و تجربه قبلی تداخل می‌کند. دلیل اختلال ایجاد شده به واسطه محرومیت از خواب ناشناخته است.

محرومیت از خواب با تداخل در تثبیت حافظه همراه است

اخیراً مشاهده شده است که تنظیمات وابسته به فعالیت دستگاه ترجمه پروتئین در هیپوکامپ پشتی برای تثبیت حافظه وابسته به خواب ضروری است. کم‌خوابی و محرومیت از خواب با مسیرهای بیوشیمیایی که باعث افزایش سنتز پروتئین به دنبال تجربه و یادگیری می‌شود تداخل می‌کند. این امر نشان‌دهنده ارتباط بین تغییرات وابسته به حالت فرد در فعالیت مغزی و رویدادهای بیوسنتزی است که در چند ساعت اول پس از تجربه رخ می‌دهند.

نتایج یک مطالعه اخیر

کم‌خوابی، ذخیره طولانی مدت خاطرات دوره‌ای و فضای مورد نیاز آن را در هیپوکامپ مختل می‌کند. یک مطالعه در سال ۲۰۲۱ نشان داد که کمبود خواب در موش‌ها منجر به اختلال انتخابی فسفریلاسیون وابسته به فعالیت پروتئین ریبوزومی S6 در هیپوکامپ می‌شود. این فرآیند به طور معمول پس از یادگیری در هیپوکامپ افزایش می‌یابد. مطالعه مذکور از رویکردی فاقد سوگیری برای نمایه RNA‌های پیام رسان مرتبط با ریبوزوم‌های فسفریله استفاده کرد. این بررسی شواهدی را نشان داد که ورودی‌های کولینرژیک و نورون‌های حاوی سوماتوستاتین هیپوکامپ به طور انتخابی با محرومیت از خواب فعال می‌شوند. در این مطالعه شواهد عملکردی یافت شد که از این فرضیه پشتیبانی می‌کرد که به دنبال کم‌خوابی، فعالیت در این دو جمعیت سلولی ممکن است به عنوان یک دروازه بازدارنده عمل کند و فعالیت نورون‌های شکنج دندانه‌دار را کاهش دهد. این بررسی نشان داد که این مکانیسم دروازه مهاری قادر است تثبیت حافظه را مختل کند.

Pubmed – Sleep loss drives acetylcholine- and somatostatin interneuron–mediated gating of hippocampal activity to inhibit memory consolidation

ما را در شبکه‌های اجتماعی دنبال کنید

اینستاگرام  تلگرام  لینکدین  آپارات  توییتر  فیسبوک  یوتیوب