پوست، مانند هر اندام دیگری، در طول پیری دچار کاهش تدریجی ویژگی‌های فیزیولوژیکی، مورفولوژیکی و عملکردی می‌شود. پدیده پیری طبیعی و مستعد ژنتیکی است. عملکردهای پوست برای هموستاز و بقا بسیار مهم هستند. پوست به عنوان بزرگ‌ترین عضو بدن انسان شاخته می‌شود. همراه با هیپودرم (چربی زیر جلدی)، هم منبع و هم هدف چندین هورمون و واسطه‌های عصبی هستند. در نتیجه آن‌ها را به یک اندام غدد درون ریز محیطی مستقل تبدیل می‌کنند. پوست همچنین ظرفیت تولید پروهورمون ویتامین D و تبدیل آن به متابولیت‌های فعال را دارد. که خود می‌تواند چندین اثر متفاوت بر روی سلول‌های اصلی پوست (کراتینوسیت‌ها و فیبروبلاست‌ها) و سلول‌های ایمنی از طریق فعال شدن گیرنده هسته‌ای ویتامین D داشته باشد.
ویتامین D نقش اساسی در هموستاز پوست ایفا می‌کند. همچنین به عملکرد سد دفاعی آن کمک می‌کند. اشکال فعال ویتامین D به عنوان بخشی ضروری از عملکرد سیستم ایمنی بدن، ایمنی پوستی را تعدیل می‌کند.
پیری پوست
با بالا رفتن سن، ظرفیت پوست برای تولید ویتامین D3 کاهش می‌یابد (بدون توجه به فصل). همچنین تخریب اشکال فعال آن افزایش می‌یابد. مشخص شد که غلظت پیش ساز ویتامین D3 در پوست، 7-دهیروکلسترول (7-DHC)، تقریباً 50 درصد از سن 20 سالگی تا 80 سالگی کاهش می‌یابد. چندین عامل دیگر به وضعیت کمبود ویتامین D در افزایش سن کمک می‌کنند. از جمله قرار گرفتن در معرض نور خورشید محدود، دریافت ناکافی ویتامین D در رژیم غذایی، یا بیماری‌هایی که باعث سوء جذب می‌شوند. کمبود ویتامین D که در سنین بالا شایع است، می‌تواند عملکردهای مهم فیزیولوژیکی پوست مانند محافظت در برابر محیط و جلوگیری از پیشرفت سرطان را کاهش دهد.
عوامل استرس‌زا
برجسته‌ترین عوامل استرس‌زای خارجی که بر پوست تأثیر می‌گذارند و باعث پیری زودرس آن می‌شوند عبارتند از: اشعه ماوراء بنفش (UV)، آلاینده‌های محیط و سیگار کشیدن. قرار گرفتن مداوم پوست در معرض این تنش‌های محیطی باعث تحریک تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و ایجاد استرس اکسیداتیو می‌شود. عوامل محیطی همچنین می‌توانند باعث اختلال در عملکرد سد اپیدرمی و تغییرات در میکرو فلور پوست شوند که منجر به عوارض قابل توجهی می‌شود.
قرار گرفتن در معرض نور خورشید مزمن، همراه با تداوم پیری سلولی، می‌تواند منجر به اختلال در ظرفیت بازسازی پوست، التهاب مزمن و پیری نوری شود. این موارد با افزایش خطر سرطان مرتبط هستند. در نتیجه Photoaging پوست منجر به پیری زودرس پوست می‌شود. اگرچه برخی مکانیسم‌های پیری شباهت‌ها یا همپوشانی‌های متعددی دارند، اما پوستی که در اثر نور خورشید پیر شده است، در تغییرات ECM با پوست پیر از نظر فیزیولوژیکی متفاوت است. پوست پیر شده در اثر نور خورشید با کلاژن تخریب شده و الیاف الاستین نابجا و گلیکوزامینوگلیکان انباشته شده مشخص می‌شود. در حالی که پوست پیر از نظر فیزیولوژیکی با آتروفی ساختارهای پوستی نشان داده می‌شود.
نتیجه‌گیری
متابولیت‌های فعال ویتامین D3 (D3) و لومیسترول (L3) اثرات ضدپیری و محافظت از نور مختلفی بر روی پوست اعمال می‌کنند. این تاثیرات از طریق تعدیل ایمنی به دست می‌آیند. خود شامل اقدامات ضد التهابی، تنظیم تکثیر کراتینوسیت‌ها و برنامه‌های تمایز برای ایجاد سد اپیدرمی لازم برای حفظ هموستاز پوست هستند. علاوه بر این، آن‌ها پاسخ‌های آنتی اکسیدانی را القا می‌کنند. آسیب DNA را مهار می‌کنند. و مکانیسم‌های ترمیم DNA را برای کاهش پیری زودرس پوست و سرطان‌زایی القا می‌کنند. مکانیسم اثر شامل برهمکنش با گیرنده‌های هسته‌ای متعدد از جمله VDR، AhR، LXR، آگونیسم معکوس روی RORα و -γ، و اقدامات غیرژنومیک از طریق گیرنده 1,25D3-MARRS و برهمکنش با محل اتصال غیر ژنومیک VDR است.
بنابراین، اشکال فعال ویتامین D3 شامل مشتقات متعارف (1,25(OH)2D3) و غیرمتعارف آن (CYP11A1) و همچنین مشتقات L3، عوامل امیدوارکننده‌ای برای پیشگیری، تضعیف یا درمان پیری زودرس پوست هستند. آن‌ها را می‌توان به صورت خوراکی و یا موضعی تجویز کرد. سایر اشکال کاربرد تزریقی پیش‌ساز ویتامین D3 باید در نظر گرفته شود تا از متابولیسم غالب آن به 25(OH)D3 جلوگیری شود. چون که توسط آنزیم CYP11A1 تشخیص داده نمی شود. اثربخشی مشتقات ویتامین D3 و L3 به صورت موضعی به ارزیابی بالینی بیشتری در کارآزمایی‌های آینده نیاز دارد.
متن کامل مقاله را از آدرس زیر مطالعه بفرمایید:
PubMed-The Impact of Vitamin D on Skin Aging
ما را در شبکه‌های اجتماعی دنبال کنید
