Search
Search

هدف قرار دادن میتوکندری در دیابت تیپ ۲

Table of Contents

Advertisement

میتوکندری در دیابت تیپ ۲ بر خلاف انتظارات نقش عمده‌ای را ایفا می‌کند.

مقدمه

دیابت تیپ 2 یکی از شایع­‌ترین بیماری­‌های غیرقابل انتقال است. این بیماری اغلب به دنبال مقاومت به انسولین که خود به معنی عدم توانایی بافت­‌ها در پاسخ به انسولین است، می­‌باشد. دیابت همچنین منجر به اختلال هموستاز متابولیک می­‌شود. دیابت، یک بیماری متابولیک مزمن است که در اثر تولید و ترشح ناکافی انسولین ایجاد می­‌شود. در صورت ابتلا به دیابت تیپ 2 (T2D)، ناتوانی بافت­ها در پاسخ کافی به انسولین نیز اضافه می‌گردد. این تغییرات منجر به غلظت بالای گلوکز در خون می­‌شود که به مرور منجر به عوارض مختلفی می‌گردد. دیابت امروزه یکی از شایع‌ترین بیماری­های غیرواگیر است. طبق اطلس دیابت فدراسیون بین‌المللی دیابت 2019، 463 میلیون نفر در جهان از دیابت رنج می‌برند.

پاتوژنز دیابت تیپ ۲

پاتوژنز T2D را می­‌توان با فرضیه triumvirate توضیح داد. که بر اساس آن اختلال عملکرد سه ارگان اصلی – کاهش ترشح انسولین در لوزالمعده، افزایش تولید گلوکز کبدی و کاهش جذب گلوکز از ماهیچه­‌ها – به طور تجمعی منجر به افزایش قند خون می­‌شود. این فرضیه بعداً گسترش یافت و بافت­‌های دیگری را که به هموستاز گلوکز کمک می­‌کنند را شامل شد. مانند بافت چربی، کلیه، روده، سلول­های α پانکراس و سیستم عصبی، که همراه با سه مورد قبلی شر هشتگانه  دیابت را تکمیل می­‌کند، شامل شد.

در سطح بافت­‌ها و سلول­‌ها، مکانیسم اصلی پاتوفیزیولوژیکی که مخل عملکرد متابولیک طبیعی می­‌باشد مقاومت به انسولین (IR) است. که به معنای ناتوانی بافت­‌ها در پاسخ به سیگنال انسولین تعریف می‌شود. در ابتدا، پانکراس با تولید بیش از حد انسولین این نقص را جبران می­کند. اما در مرحله­ای از پیشرفت بیماری، ترشح انسولین نیز کاهش می­‌یابد. IR عمدتا بر کبد، ماهیچه­‌های اسکلتی و بافت چربی تأثیر می­‌گذارد، که منجر به کنترل ناکافی ماده مغزی توسط این بافت­‌ها می­شود. این بافت­‌ها به جای ذخیره و اکسیداسیون گلوکز و لیپیدها در حالت تغذیه شده، به واسطه تجزیه ذخایر و صادرات گلوکز و اسیدهای چرب به جریان خون، مانند اندام در حالت Fasting عمل می­‌کنند. این اضافه بار باعث افزایش قند خون، تجمع چربی اکتوپیک و در نتیجه بدتر شدن IR می­‌شود.

نتیجه

میتوکندری در دیابت تیپ ۲ و در مکانیسم مقاومت به انسولین، به عنوان بازیگر اصلی در متابولیسم انرژی سلولی نقش دارد. عملکرد میتوکندری تحت تاثیر مقاومت انسولین در بافت­‌های مختلف قرار می­گیرد. از بین بافت­‌ها، کبد و ماهیچه­‌های ارادی بیشترین تاثیر را بر هموستاز گلوگز کل بدن دارا می­‌باشند. تمرکز این مقاله بر مطالعات انسانی که به بررسی عملکرد میتوکندری در کبد، ماهیچه و سلول­‌های خونی در زمینه دیابت تیپ ۲ می­‌پردازد، می­‌باشد. همچنین، مداخلات متفاوت که میتوکندری در مقاومت به انسولین و دیابت تیپ ۲ را نشانه گرفته در ادامه ذکر شده است.

به منظور مقایسه بهتر اطلاعات، مطالعات انتخاب شده­‌ای که از رسپیرومتری برای اندازه‌گیری عملکرد میتوکندری وجود دارد، ضمیمه شده است. روی هم رفته، توانایی تنفسی میتوکندری به نظر، نشانگر متابولیک می­باشد. با توجه به این که همزمان با پیشرفت بیماری کاهش می‌یابد ولی بعد از مداخلات سبک زندگی (مانند ورزش) و دارویی افزایش می­‌یابد. همچنین همراهی با بهبود در سلامت متابولیک دارد. در آخر، روش­‌های درمانی نوین که به منظور هدف قرار دادن میتوکندری توسعه داده شده‌­اند، پتانسیل این را دارا هستند که روش‌­های درمانی در هم آمیخته اتخاذ شوند. که هم علل و هم نقص‌های ثانویه دیابت را درمان کنند و بهبود ببخشند.

PubMed-Targeting Mitocondria in Diabetes

 

ما را در شبکه‌های اجتماعی دنبال کنید

اینستاگرام  تلگرام  لینکدین  آپارات  توییتر  فیسبوک  یوتیوب

اشتراک گزاری مطالب

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

مطالب مرتبط

مالاریا
مالاریا و پیشرفت‌های درمانی

از سال ۲۰۰۰، جهان در برابر مالاریا پیشرفت تاریخی داشته است و جان میلیون‌ها نفر از این بیماری نجات یافته

ریتم سینوسی طبیعی (NSR)
ریتم سینوسی طبیعی چیست؟

ریتم سینوسی طبیعی (NSR) ریتمی است که از گره سینوسی منشأ می‌گیرد و ریتم یک قلب سالم را توصیف می‌کند.

آنلاین نوبت بگیر

آنلاین نوبت بگیر