مرگ ناگهانی ناشی از ایسکمی قلبی
مرگ ناگهانی قلبی (SCD) یکی از شایع‌ترین علل مرگ‌ومیر در سراسر جهان و بیماری ایسکمیک قلب، علت اصلی SCD است. امپاگلیفلوزین یک مهارکننده انتخابی کوترنسپورتر سدیم-گلوکز 2 (SGLT2) بوده که برای کاهش قند خون در بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع ۲ استفاده می‌شود. همچنین امپاگلیفلوزین مستقل از کنترل گلوکز، اثرات محافظتی قلبی را اعمال می‌کند. اما مزایای آن در آریتموژنز و مرگ ناگهانی قلبی مشخص نیست. اخیرا یک مطالعه به بررسی اثر امپاگلیفلوزین بر آریتمی قلبی ناشی از خونرسانی مجدد و مرگ ناگهانی قلبی در شرایط درون‌تن پرداخته است.
موش‌های صحرایی نر نژاد Sprague Dawley به‌طور تصادفی در گروه‌های sham-operated، کنترل یا امپاگلیفلوزین قرار گرفتند. همه به جز موش‌های گروه sham-operated، تحت ۵ دقیقه بستن شریان کرونر اصلی چپ و سپس خونرسانی مجدد به مدت ۲۰ دقیقه قرار گرفتند. یک الکتروکاردیوگرام استاندارد لید II به طور مداوم در طول آزمایش اندازه‌گیری شد. آریتموژنز بطنی ناشی از خونرسانی مجدد عروق کرونر و درمان با امپاگلیفلوزین مورد بررسی قرار گرفت. سپس از قلب‌ها برای تجزیه و تحلیل فسفوریلاسیون پروتئین و ارزیابی ایمونوهیستولوژیک استفاده شد.
امپاگلیفلوزین میزان مرگ ناگهانی را به صفر رساند
امپاگلیفلوزین فعالیت طبیعی هدایت قلب را تغییر نداد. با این حال، توانست آسیب‌پذیری میوکارد را در برابر مرگ ناگهانی قلبی از بین ببرد (از ۶۹/۲٪ میزان مرگ و میر در گروه کنترل به ۰٪ در گروه امپاگلیفلوزین). همچنین این دارو حساسیت به آریتمی‌های ناشی از خونرسانی مجدد پس از آسیب I/R را کاهش داد. از سوی دیگر، امپاگلیفلوزین فسفوریلاسیون ERK1/2 قلب را پس از آسیب خونرسانی مجدد زیاد کرد. علاوه بر این، مهار ERK1/2 با استفاده از U0126، اثر ضدآریتمی امپاگلیفلوزین و فسفوریلاسیون ERK1/2 را لغو کرد. با توجه به این نتایج، پیش درمانی با امپاگلیفلوزین از قلب در برابر آریتمی شدید کشنده بطنی ناشی از ایسکمی میوکارد و آسیب خونرسانی مجدد محافظت می‌کند. این مزایای محافظتی ممکن است در نتیجه فعال شدن مسیر ارتباط سلولی وابسته به ERK1/2 به روشی مستقل از گلوکز رخ دهد.
PubMed-Empagliflozin protects the heart against ischemia/reperfusion-induced sudden cardiac death
ما را در شبکه‌های اجتماعی دنبال کنید
